第一百四十八章 ADP佯谬(第3/6 页)

人喜欢怀揣激动与兴奋，无畏地踏入充满未知的新天地，不论前方是美好的伊甸园还是注定无返的丧尸岛。前有赛格兰，后有艾达否。

“老爹，猫屎咖啡好喝吗？”

一个饱饭后的夜晚，卢赫和艾达否通话，后者如是问道。

虽然卢赫清楚艾达否是在调侃他，毕竟捉猫大军里的采屎队已名声远扬，但他对开头的称呼还是满意的。这可是对船长的尊称，辈分也大，可见艾达否当pI当得有多爽。

“别拿我涮开心，赶紧汇报工作，小心我龙颜大怒明天就给你撤了。”卢赫打趣到，心中充满期待。艾达否一如既往地穷开心，想必研究是十分顺利的。

“喳。“艾达否应得十分积极，紧接着把自己近期的探索和尝试一五一十地道来，像在讲一个很长的故事。

“一开始，对接口的研究是十分顺利的。一方面，我对人群历史时序基因组进行了全基因组dNA甲基化测序（wGbS），发现异常的甲基化优先于转座爆炸发生，并且不局限于cpG岛。

dNA甲基化是指在甲基转移酶的催化下，dNA中cG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基基团的化学修饰现象。dNA甲基化通常发生在基因的5’端启动子和第1外显子“cpG岛“区域，长约1 kb，能够引起染色质结构、dNA构象、dNA稳定性及dNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而抑制基因转录和表达。

简单来说，就是甲基化可以让基因失活或突变。甲基化相当于注释符，可以让某段代码失效。

dNA甲基化常发生于cG二核苷酸密集区，这些区域被称为cpG岛。健康人基因组中，cpG岛中的cpG位点通常是处于非甲基化状态，而cpG岛外的cpG位点则通常是甲基化的，这种甲基化的存在形式在细胞分裂过程中能够稳定保留，并可以遗传，是维持高度有序的染色质结构的重要因素。

比如一些抑癌基因cpG岛中的cpG序列呈高甲基化状态时，其可致染色体螺旋程度增加及抑癌基因沉默和表达缺失，引发肿瘤生长。转座子通常是高度甲基化的，因此并不活跃。

在接口被导入人基因组后，异常的甲基化发生了。众多基因片段的甲基化极大偏离正常状态，甲基化开始在任意位点被促进或被抑制，不论是cpG岛内，还是岛岸，还是岛外，该甲基化的不甲基化，不该甲基化的乱甲基化，一切都乱套了。

因此，转座开始频繁发生，基因突变，迅速致病。